Listerioza najczęściej objawia się w postaci posocznicy listeriozowej, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenia pnia mózgu, ropni mózgu lub zapalenia wsierdzia. Zdecydowanie rzadziej mogą to być zapalenia spojówek, zakażenia skóry, zapalenia płuc, stawów, szpiku, kości, osierdzia, mięśnia sercowego, gałki ocznej, zakażenia żołądkowo-jelitowe, a także zmiany dotyczące węzłów chłonnych. Posocznica listeriozowa to najczęstsza postać. Występuje u osób dorosłych z obniżona odpornością typu komórkowego.

Podstawowy lek to ampicylina. Stosuje się także penicylinę krystaliczną, a jeżeli występuje alergia na tę grupę leków konieczne jest podawanie trymetoprymu-sulfametoksazolu. Leczenie polegające na łagodzeniu objawów nie odbiega od metod stosowanych w innych choroba infekcyjnych. Profilaktyka natomiast polega przede wszystkim na przestrzeganiu norm sanitarnych, myciu warzyw i owoców przed spożyciem, unikaniu niepasteryzowanych produktów mlecznych oraz dokładna obróbka cieplna mięs. Ważną uwagą jest fakt, iż oprócz postaci przenoszących się przezłożyskowo nie ma zagrożenia przejścia bakterii z człowiek na człowieka, a co za tym idzie obowiązku izolacji takiej osoby.

Bakteria ta najczęściej wnika do organizmu poprzez jelita, na zasadzie aktywnej endocytozy przez komórki śródbłonka. W następnej kolejności dochodzi do powstania bakteriemii, aż ostatecznie drogą krwi do wielu narządów w organizmie, ze szczególnym tropizmem do ośrodkowego układu nerwowego i łożyska. Listeria posiada białko internalinę, wchodzące w interakcję z komórkami nabłonka i hepatocytów, umożliwiające proces fagocytozy.
Niskie pH w środowisku fagolizosomu aktywuje hemolizynę – listeriolizynę O, która powoduje powstawanie porów w błonie fagosomu. Pory umożliwiają przechodzenie do cytoplazmy bakterii nie doprowadzając jednocześnie do ich niszczenia przez enzym lizosomalne. Bakterie szybko się namnażają, otaczają się włókienkami aktyny, a kolejne białko powierzchniowe ActA wpływa na polaryzację aktyny umożliwiając poruszanie się wewnątrz cytoplazmy komórek gospodarza. Bakterie tworzą wypustki w błonie komórkowej, a następnie przenikają do sąsiednich komórek unikając kontaktu z przeciwciałami, składnikami dopełniacza czy neutrofilami.

Listerioza jest to bakteryjne zakażenie wywołane przez pałeczki Listeria monocytogenes. Choroba dotyczy głównie noworodków, kobiet ciężarnych, osób starszych, pacjentów po przeszczepach narządów, z marskością wątroby, z chorobami nowotworowymi oraz chorych leczonych immunosupresyjnie. Szczególnie narażone są osoby z niedojrzałą lub osłabioną odpornością komórkową, jednak zachorować może w zasadzie osoba zupełnie zdrowa.

Listeria jest bardzo rozpowszechnioną bakterią w środowisku naturalnym. Może występować w wodzie, glebie, gnijących roślinach, kiszonkach, ściekach, zarówno u dzikich jak i hodowlanych zwierząt, a także w wielu produktach spożywczych. Skażoną żywnością mogą być przede wszystkim surowe warzywa i owoce. Nie należy zapominać również o niepasteryzowanych przetworach mlecznych, surowych, mrożonych i gotowanych potrawach mięsnych, a także surowych i wędzonych rybach. Ryzyko stanowi ponadto spożywanie gotowych produktów garmażeryjnych, półproduktów jak i tzw. fast food’ów. Ocenia się, że bezobjawowe nosicielstwo choroby wynosi około 5%. W Polsce rocznie do szpitala zgłasza się około 30-40 osób.

Pytanie czy leczenie sarkoidozy jest w ogóle możliwe? W związku z tym, iż przyczyny nie są znane, nie istnieje leczenie przyczynowe. Podstawowymi lekami są doustne kortykosteroidy. W przypadku nieskuteczności tej grupy leków podaje się metotreksat, azatioprynę a w ostateczności cyklofostamid. W ciężkich przypadkach sarkoidozy płuc konieczne okazuje się wykonanie przeszczepu płuc. Ocenia się, że rok po przeszczepie przeżywa 62-75%, a 5 lat 55% chorych.

A co z powikłaniami? Jakich można się spodziewać? Podobnie jak w przypadku objawów, powikłania uzależnione są od tego jakie narządy zostaną zajęte u konkretnego pacjenta. Czyli może to być: nadciśnienie płucne, niewydolność oddechowa, niewydolność serca i nagła śmierć sercowa, zrosty między tęczówką i soczewką, jaskra, zaćma czy utrata wzrok. Jeśli w organizmie przez dłuższy czas występuje hiperkalcemia (podwyższenie poziomu wapnia we krwi) i hiperkalciuria może dojść do wapnicy nerek, kamicy nerkowej i niewydolności nerek. W przypadku zajęcia przysadki lub podwzgórza spodziewamy się moczówki prostej, niewydolności tarczycy lub nadnerczy.

Sarkoidoza to choroba cechuje się obecnością nieserowaciejących ziarniniaków w wielu tkankach i narządach, szczególnie w płucach oraz powiększeniem węzłów chłonnych wnęk. Choroba dotyczy głównie osób młodych w wieku od 20 do 40 lat, jednak coraz częściej spotykana jest również po 60 roku życia. W Polsce zapada na nią ok. 10 na 100 000 osób.

Jaki jest jej przebieg? Choroba tamoże przebiegać bezobjawowo. U ok. 1/3 chorych rozwijają się objawy ogólnoustrojowe. Są to m.in. podwyższenie temperatury ciała, zmęczenie, osłabienie, brak apetytu lub chudnięcia. W zależności od zajmowanych narządów możemy spodziewać się różnych objawów. Np. w przypadku zajęcia płuc pojawiają się duszności, ściskający, zamostkowy ból w klatce piersiowej oraz kaszel. Drugim przykłądem są zmiany skórne, które dotyczą około 20% chorych. Najczęstsze to m.in. rumień guzowaty (duże, bolesne, zaczerwienione nacieki głównie na przedniej stronie podudzi), wykwity grudkowe, plamisto-grudkowe, drobne owrzodzenia, zmiany typu rybiej łuski, łysienie, odbarwienia lub zaczerwienienia, guzki podskórne, a także toczeń odmrozinowy (stwardniałe, zniekształcające nacieki z przebarwieniem warg, uszu, policzków i nosa).

Parkinson jest niestety chorobą nieuleczalną. Stosowanie odpowiednich środków farmakologicznych może jednak łagodzić objawy. Lekarz prowadzący terapię ma do dyspozycji leki, które nasilają przekaźnictwo dopaminergiczne oraz leki zmniejszające przekaźnictwo antycholinowe. Pewną rolę mogąrównież odgrywać leki przeciwhistaminowe oraz zwiotczające mięśnie szkieletowe, głównie z grupy anksjolityków. Na przykład amantadyna jest lekiem przeciwwirusowym, który oprócz hamowania rozwoju wirusów grypy typu A powoduje uwalnianie dopaminy z neuronów dopaminergicznych. W ten sposób pobudza znajdujące się w OUN receptory dopaminowe D1 i D2. Działania niepożądane wywołane stosowaniem amantadyny są zbliżone do tych pojawiających się po lewodopie. Mogą wystąpić między innymi halucynacje, pobudzenie psychoruchowe, bezsenność. Ze względu na występujące w chorobie Parkinsona uszkodzenie neuronów dopaminergicznych skuteczność lewodopy maleje wraz z postępem choroby. W takiej sytuacji pewien skutek mogą przynieść leki wpływające bezpośrednio pobudzająco na postsynaptyczne receptory dopaminowe, głównie D2.

W związku z tym, iż siła działania barbituranów i czas jego trwania są różne, wyróżnia się barbiturany o krótkim i utrakrótkim czasie działania, o średnim oraz o długim czasie działania. Barbiturany o krótkim i ultrakrótkim czasie działania cechują się dobrą rozpuszczalnością w tłuszczach. Ich krótkotrwałe działanie jest wynikiem szybkiej redystrybucji polegającej na przenikaniu leku do mięśni i obwodowej tkanki tłuszczowej. Na czas działania nie ma natomiast wpływu powolny metabolizm w wątrobie.

Barbiturany o średnim czasie działania dawniej były wykorzystywane jako środki uspokajające i nasennie. Obecnie znacznie straciły na znaczeniu. Podobnie jak barbiturany o krótkim i ultrakrótkim czasie działania dobrze rozpuszczają się w tłuszczach. Różnią się natomiast szybkością metabolizmu, która jest tu znaczna. Barbiturany tej grupy działają 5-6 godzin. Natomiast barbiturany o długim czasie działania stosowane są rzadko jako leki nasenne i uspokajające. Część z nich znalazła natomiast zastosowanie w leczeniu padaczki. Leki tej grupy zdecydowanie słabiej rozpuszczają się w tłuszczach w porównaniu do dwóch poprzednich grup barbituranów. Średni czas ich działania wynosi 8-10 h.

Barbituranami nazywane są substancje lecznicze będące pochodnymi kwasu barbiturowego. Cząsteczki tych związków zawierają wyższe rodniki aromatyczne i alifatyczne, które odpowiadają za działanie nasenne barbituranów. Mechanizm ich działania wynika z wpływu na kompleks receptora GABA-A, który zawiera miejsce wiązania nie tylko dla benzodiazepin, ale także dla barbituranów. Barbiturany wpływają silnie na neurony tworu siatkowatego i kory, przez co działają uspokajająco. Ponadto skracają fazę snu REM. Niektóre barbiturany (np. fenobarbital) działają także przeciwdrgawkowo, co znalazło zastosowanie w leczeniu padaczki. Leki należące do tej grupy wykazują również działanie depresyjne na ośrodek oddechowy i naczynioruchowy, nie wywierają natomiast działania przeciwbólowego. Mogą jednak nasilać działanie innych leków o właściwościach przeciwbólowych, takich jak niesteroidowe leki przeciwbólowe.

Barbiturany są środkami silnie uzależniającymi. Wywołują zależność zarówno psychiczną, jak i fizyczną, dodatkowo połączoną z rozwojem tolerancji. Pełne uzależnienie rozwija się podczas przyjmowania dużych dawek leków przez okres kilku miesięcy.

Lekami zwiotczającymi nazywamy substancje lecznicze, które hamują przewodnictwo w obrębie płytki motorycznej. Spośród związków należących do tej grupy wyróżnia się leki hamujące presynaptycze lub postsynaptyczne złącza nerwowo-mięśniowe.

Pierwsze z nich hamują uwalnianie acetylocholiny z komórki nerwowej do szczeliny synaptycznej. W ten sposób znoszą napięcie mięśni szkieletowych, uniemożliwiając wykonywanie ruchu. Leki porażające postsynaptyczną część zakończeń nerwowo-mięśniowych to leki wpływające na postsynaptyczne złącza nerwowo-mięśniowe hamują aktywność receptorów nikotynowych znajdujących się w błonie postsynaptycznej płytki motorycznej. Leki powodujące blok polaryzacyjny (niedepolaryzacyjny) zakończeń nerwowo-mięśniowych na skutek blokowania wspomnianych receptorów nikotynowych uniemożliwiają dostęp acetylocholiny do receptorów zlokalizowanych w błonie postsynaptycznej. W ten sposób hamują one przekaźnictwo nerwowo-mięsniowe. Ich działanie nasilają środki znieczulające ogólnie oraz niektóre antybiotyki.

Pierwsze przypadki świńskiej grypy (grypy AH1N1) zostały stwierdzone 26 kwietnia 2009 roku w Meksyku oraz w Stanach Zjednoczonych. 10 sierpnia 2010 roku, Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła koniec jej pandemii.Rozprzestrzeniła się w całym Meksyku. Potwierdzono ją także w przynajmniej 125 krajach na całej planecie. Niektóre kraje, takie jak Australia, Chiny, Islandia, Indie, Indonezja, Malezja, Filipiny, Singapur, Korea Południowa oraz Tajlandia wdrożyły programy kontrolujące podróżujących i powracających z regionów, gdzie wirus się pojawił. Liczne kraje także prosiły podróżnych, powracających ze stref zagrożonych, o jak najszybszy kontakt z lekarzem, w przypadku zaobserwowania u siebie symptomów grypowych. Wiele krajów zabroniło także importu i sprzedaży mięsa wieprzowego.

Główne objawy zarażenia wirusem świńskiej grypy to ogólne osłabienie, brak apetytu, kaszel oraz bardzo wysoka gorączka. Okres wylęgania wirusa świńskiej grypy wynosi 10 dni. Grypa świńska przenosi się poprzez bliski kontakt zakażonej świni z człowiekiem oraz odwrotnie. Niestety wirus ma również zdolność przenoszenia się z człowieka na człowieka.